Влияние препаратов от туберкулеза на печень. Нимесил инструкция по применению, отзывы, 2018-12-14 10:11

60 visitors think this article is helpful. 60 votes in total.

Нимесил инструкция по применению, отзывы,

Влияние препаратов от туберкулеза на печень

Нимесил стал палочкой выручалочкой для нашей семьи. Мне он помогает от температуры, когда. анти – против и биос - жизнь) разрушают абсолютно все микроорганизмы, в том числе и клетки, с которыми они взаимодействуют. Это могут быть клетки печени, которые встречают антибиотик сразу после его всасывания в кишечник. Также это бактерии из микрофлоры кишечника, на которые антибиотик действует сразу при попадании в желудочно-кишечный тракт. Именно из-за того, что антибиотики разрушают естественную микрофлору человеческого тела и клетки печени, и задумались ученые о полезности данного лекарства. Если никак нельзя избежать приема антибиотиков, то нужно подумать о снижении пагубного влияния на гепатоциты этих препаратов. Такая ситуация может возникнуть при любом тяжелом бактериальном заболевании – сифилисе, туберкулезе или любой другой анаэробной инфекции. Антибиотики и печень – явление несовместимое, поэтому гепатоциты от влияния этого вида лекарственных препаратов надо защищать. Это те меры предосторожности, которые позволяют защитить печень при приеме антибиотиков. Многих волнует, как можно восстановить свою печень после приема лекарств? Очень часто пациент может и не заметить последствия приема лекарственных препаратов. Если уровень этих ферментов повышен – поражение печени имеется. Гепатотоксическое действие на печень после приема антибиотиков может осуществляться по трем механизмам. Это может быть воспаление органа (или гепатит) и холестазис – застой желчи в протоках внутри печени. Соответственно, в первом случае может наблюдаться пожелтение кожи и слизистых, а во втором будет нарушение пищеварения, боль в правом подреберье после еды, особенно после жирной пищи. Именно для защиты клеток печени и их восстановления и создали фармакологи эти препараты. Новым словом в фармакологии стали эссенциальные фосфолипиды. В состав этих лекарственных средств входят фосфолипиды – главные компоненты клеточных мембран. Данные препараты препятствуют разрушению гепатоцитов, восстанавливают целостность их наружной мембраны и всех органелл – митохондрий, лизосом, пероксисом и т. Именно митохондрии больше всех других компонентов клетки нуждаются в защите, так как они наиболее чувствительны к действию лекарственных средств. Влияние антибиотиков на печень строго негативное, однако кроме них есть еще и вредные привычки. Кроме приема гепатопротекторов необходим полный отказ от алкоголя, наркотиков и табакокурения. Ослабленные гепатоциты, и без того разрушенные лекарственными средствами, не смогут противостоять пагубному воздействию вредных веществ, и прием гепатопротекторов окажется абсолютно бесполезным. Вдобавок для успешного восстановления органа нужно соблюдать специальную диету. Чаще всего, когда болит печень, врачи назначают принятый еще в XX веке диетный стол №5. Он исключает свежую выпечку, острые маринады, соусы и приправы. Кроме того, из своего рациона необходимо исключить всевозможные чипсы, сухарики, орешки и прочие продукты, богатые консервантами, красителями, усилителями вкуса и другими добавками. Также для того чтобы восстановление печени проходило быстрее, необходимо провести ее чистку лекарственными травами. Однако перед этой процедурой необходимо обязательно проконсультироваться с лечащим врачом на предмет противопоказаний.

Next

Причины туберкулеза. Развитие. Возбудитель, эпидемиология и иммунитет. Фото

Влияние препаратов от туберкулеза на печень

Лечение туберкулеза печени на медицинском портале EUROLAB. Причины вознекновения, методы лечения, лечениче в домашних условиях, препараты и лекарственные средства, стоимость лечения. : , , , , , HCl , ; , , , ; , , , ; , , , , , , , , , ; ( , ), , , ; ; ( ).

Next

Методы лечения туберкулеза легких

Влияние препаратов от туберкулеза на печень

Если никак нельзя избежать приема антибиотиков, то нужно подумать о снижении пагубного влияния на гепатоциты этих препаратов. Такая ситуация может возникнуть при любом тяжелом бактериальном заболевании – сифилисе, туберкулезе или любой другой анаэробной инфекции. Женщина думает. Комплексное лечение туберкулёза включает в себя химиотерапию, гигиенодиетический режим, хирургическое лечение, коллапсотерапию и санаторно-курортное лечение. Однако любое воздействие на организм человека производит не только положительный, но и отрицательный эффект. Последствия после лечения туберкулёза методом химиотерапии заключаются как в её положительном воздействии (лечение туберкулёза), так и в отрицательном (возникновение побочных реакций организма на применение лекарственных средств). Обычно побочные реакции на противотуберкулезные лекарственные средства развиваются в лишь у 10-15% больных. В некоторых случаях от прекращают дальнейшее применение препаратов вызывающих побочные реакции. Чаще всего наблюдаются две формы побочных реакций: аллергическая и токсическая. В тех случаях, когда разграничить эти реакции очень сложно, речь идёт о токсико-аллергической форме. Дисбактериоз с его последствиями рассматривается отдельно. К аллергическим побочным реакциям относят изменения кожи и ее производных, аллергические реакции, лихорадку, гипертермический синдром, отек Квинке, анафилактический шок и анафилактическую реакцию. У токсических побочных реакций избирательное воздействие на функции различных органов и систем организма. Их выраженность находится в прямой зависимости от дозы применяемого препарата и от функционального состояния тех органов и систем, которые отвечают за его метаболизм, до начала лечения. Обычно токсические побочные реакции разделяются на нейротоксические, гепатотоксические, нефротоксические и гематотоксические. Некоторые противотуберкулезные лекарственные средства обладают ещё и специфическими эффектами. Проявления побочный реакций противотуберкулезных лекарственных средств обусловлены множеством факторов. Особой осторожности требует лечение больных из групп риска: пожилого возраста, с избыточной массой тела, хроническими заболеваниями почек или печени, склонностью к аллергическим реакциям, в группу риска входят и больные хроническим алкоголизмом. В связи с этим лечение туберкулёза необходимо проводить комплексно. Параллельно с противотуберкулезной терапией, больные должны получать гепатопротекторы, дезинтоксикационные средства, витаминотерапию и др. Лечение туберкулеза после операции имеет свою специфику и при его нормальном течении, и в случае развития осложнений. Обычно, после операции у больных повышается температура, но у туберкулёзных больных лихорадка держится гораздо дольше, чем у прооперированных по поводу неспецифических нагноений или опухолей. Это вызвано обострением туберкулеза, спровоцированным операцией. Обычно общее состояние больных удовлетворительно, а температура медленно нормализуется в течение двух-трёх недель. Но в случае повышенной реактивности у больного может развиться инфекция в плевральной полости. Лечение туберкулезных больных после резекций отличает специфическая антибактериальная терапия и большая длительность госпитализации. Длительность применения антибактериальных средств после операции зависит от того, как протекает послеоперационный период, и от остаточных изменений в легких. Санаторная реабилитация после лечения туберкулеза необходима как в случаях резекций лёгких, так и после других операций. При установлении сроков госпитализации после резекции легкого минимум должен составлять не менее четырёх месяцев, из них от одного до двух месяцев должны приходится на пребывание больного в хирургическом отделении и от двух до трёх месяцев – в санатории. Беременность после лечения туберкулеза может протекать абсолютно благополучно и закончиться рождением здорового ребенка благодаря достижениям современные медицины. Беременность необходимо планировать вместе с фтизиатром и гинекологом. Необходимо выдержать не менее двух лет после выздоровления, поскольку беременность является очень серьёзной нагрузкой на организм. В течение всей беременности необходимо наблюдаться у фтизиатра, по поводу состояния легких, и у гинеколога, по поводу развития плода.

Next

Влияние препаратов от туберкулеза на печень

Действие противотуберкулезных препаратов на печень. туберкулеза. Эпидемическая ситуация, связанная с распространением туберкулеза в России, в настоящее время продолжает оставаться одной из важных социальных медицинских проблем, особенно в педиатрической практике. Поэтому для детей, больных туберкулезом или входящих в группу риска, чрезвычайно важно проведение наряду с химиотерапией и химиопрофилактикой и комплексного этиопатогенетического лечения [2, 5, 7]. Среди многообразных нарушений физиологических процессов при туберкулезе — нарушение функции печени. При туберкулезе печень работает с большей перегрузкой, вследствие массового уничтожения микобактерий туберкулеза (МБТ) и нейтрализации продуктов их обмена. Под влиянием токсинов МБТ в большей или меньшей степени выявляются нарушения белкового, углеводного и ферментативного обмена. Одним из грозных осложнений химиотерапии туберкулеза являются медикаментозные поражения печени. Значительный рост остропрогрессирующих и распространенных форм туберкулеза у детей, а также увеличение числа случаев полирезистентных форм МБТ вынуждают использовать в химиотерапии комбинацию из 5–6 препаратов, что также ведет к развитию токсического гепатита [1, 2, 3]. Под воздействием этих препаратов часто развиваются токсические реакции, сопровождающиеся появлением желтухи, ухудшением общего самочувствия, снижением аппетита, тошнотой, рвотой, увеличением размеров печени, появлением болей в правом подреберье, нарушением пищеварения, ухудшением биохимических показателей крови. Между тем по литературным и статистическим данным известно, что более 30% детей до начала терапии ПТП уже имеют сопутствующую патологию со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), печени, желчевыводящих путей или имеют в анамнезе перенесенные вирусные гепатиты. В патогенезе острых и хронических вирусных гепатитов лежит синдром цитолиза, который приводит к повышению проницаемости печеночно-клеточных мембран, к потере биологически активных веществ, к потере ферментов и, как следствие, к нарушению всех видов обмена. Все это приводит к нарушению внешнесекреторной функции печени, изменению нормального процесса пищеварения, нарушению желчеобразующей и желчевыделяющей функции [2, 4, 6]. Вышеизложенные данные создают определенные трудности при назначении ПТП. В связи с этим весьма актуальным является поиск методов профилактики гепатотоксических реакций у детей, получающих ПТП. Одним из способов защиты печени от токсических реакций является включение гепатопротекторов (Эссенциале, Сирепар, Карсил, Урсосан, ЛИВ.52) и желчегонных средств. ЛИВ.52 оказывает достаточно выраженный гепатопротективный эффект: снижает застойные явления и устраняет воспаление печени, стимулирует процесс регенерации гепатоцитов, усиливает внутриклеточный обмен, уменьшает дегенеративные, жировые и фиброзные изменения, стимулирует биосинтез белков и фосфолипидов. Оказывает защитное действие против перекисного окисления липидов, благодаря повышению уровня токоферолов (антиоксидантов) печеночной клетки. Защищает эндоплазматический ретикулюм клеток печени, активизирует активность печеночных микросомальных ферментативных систем, повышает уровень цитохрома Р-450, играющего важную роль в метаболизме лекарственных средств и детоксикации ядов [5]. Актуально использование данного препарата как в лечении сопутствующей патологии печени, такой как острый и хронический вирусный гепатит, дискинезии желчного пузыря, так и при медикаментозных поражениях печени. ЛИВ.52 — это комплексный лекарственный препарат, в состав которого входит тысячелистник обыкновенный, паслен черный, цикорий обыкновенный, дымянка лекарственная, кассия западная, терминалия арджуна, тамарикс гальский, тиноспора сердцелистная, оксид железа [1, 8]. Материалы и методы исследования Целью данной работы была оценка эффективности препарата ЛИВ.52 в профилактике гепатотоксических реакций у детей, больных туберкулезом как с поражением, так и без патологии печени, получающих противотуберкулезную терапию. Нами были поставлены следующие задачи: Под наблюдением находилось 150 детей, которые были разделены на 2 группы: 1 группа из 100 детей, получающих специфическую терапию и ЛИВ.52 (из них — 18 детей с поражением печени и 82 ребенка без патологии печени); контрольная группа из 50 детей без патологии печени, получающих специфические химиопрепараты, без назначения ЛИВ.52. У детей с сопутствующей патологией печени и желчевыводящих путей с особым вниманием наблюдали за аппетитом ребенка, режимом и характером питания, переносимостью тех или иных продуктов питания и аллергическими реакциями, болями в животе, частыми запорами или поносами. При назначении лечения ребенку с диагностированным туберкулезом легких оценивали исходное функциональное состояние печени. Также с целью исключения возможного инфицирования вирусами гепатита «В» и «С» всем детям однократно при поступлении проводилось исследование крови на наличие маркеров гепатитов. Для оценки эффективности препарата ЛИВ.52 в динамике лечения проводились комплексные наблюдения за объективным статусом ребенка среди детей обеих групп (оценка общего состояния, состояния кожных покровов, размеров печени), общеклинические исследования крови, мочи (стандартными методами), изучались состояния ЖКТ (тошнота, рвота, горечь во рту, тяжесть и боль в правом подреберье, анорексия). Также в динамике проводилось биохимическое исследование крови с определением содержания белка (альбумина и глобулиновых фракций) билирубина, холестерина, аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), тимоловой пробы 1 раз в месяц. При возникновении гепатотоксической реакции контроль над сроком ее исчезновения проводили 1 раз в 10 дней. Несомненно, основным методом обследования детей для изучения состояния печени в процессе лечения в настоящее время стал ультразвуковой метод исследования (УЗИ), который по сравнению с другими методиками имеет определенные преимущества — отсутствие лучевой нагрузки, высокая информативность, неинвазивный метод обследования. УЗИ отражает в основном анатомическую структуру органа (форму, контур, размер, эхогенность, посторонние включения, новообразования и т. Поэтому всем детям, больным туберкулезом с поражением и без патологии печени, получающим лечение химиопрепаратами, проводилось УЗИ органов брюшной полости и печени 1 раз в 3 месяца, при выявлении патологии — по показаниям. В 1 группе из 100 детей под наблюдением находилось 18 детей с патологией печени в анамнезе; у всех наблюдались выраженные симптомы интоксикации, как по основному процессу, так и в связи с сопутствующей патологией печени. У 6 детей в анамнезе был перенесенный вирусный гепатит (ВГ): ВГА — у 2 детей, ВГВ — у 3 детей, ВГС — у 1 ребенка; также у этих детей наблюдалось наличие в крови НВs Ag антигена. У 12 детей (ранее получивших лечение до поступления в институт) отмечались явления токсического гепатита. Жалобы были на снижение аппетита, тошноту, иногда на рвоту после приема пищи и химиопрепаратов. Несмотря на поражение печени, всем больным детям назначалось полноценное специфическое химиотерапевтическое лечение 4 антибактериальными препаратами в сочетании с гепатопротектором ЛИВ.52. Особое внимание нами было уделено диетотерапии с содержанием достаточного количества растительной клетчатки, растительных жиров с содержанием в них полиненасыщенных жирных кислот, необходимых для обменных процессов в печени, и продуктов, стимулирующих отток желчи. На фоне комплексного лечения отмечалось улучшение общего состояния, уменьшение симптомов как туберкулезной, так и печеночной интоксикации, повышение аппетита. Нормализация размеров печени отмечена: через 1 мес в 16% случаев, через 2 мес — 41%, через 3 мес — у 100% детей. Патологические изменения в биохимических показателях крови до начала лечения ЛИВ.52 (повышение общего билирубина, трансаминаз, тимоловой проб, повышение уровня щелочной и кислой фосфатаз) отмечались в 72,2% случаев. Нормализация биохимических показателей крови отмечена через 1 мес — в 23% случаев, через 2 мес — в 67% случаев, к концу 3-го мес — достигнута в 100% случаев. Дополнительным подтверждением эффективности препарата ЛИВ.52 является и более быстрая нормализация аминотрансфераз на 3–4 неделе лечения, т. купирование синдрома цитолиза, характерного для токсического гепатита. Это обусловлено его стимулирующим действием на регенерацию гепатоцитов, мембраностабилизирующим действием, что особенно ценно при длительной противотуберкулезной терапии. Отмечалось снижение активности щелочной и кислой фосфатаз, что свидетельствует о нормализации функциональной активности печени и функции желчеобразования. По данным УЗИ детей с патологией печени, особенно после перенесенных вирусных гепатитов, у 4 детей (22,2% случаев) — усиление эхогенности печени за счет внутриклеточного холестаза, а также густой осадок в желчном пузыре. Ликвидация этих явлений зафиксирована у всех детей, получивших ЛИВ.52, на 5–6 неделе лечения. Также у 11 детей с увеличением печени отмечались изменения ультразвуковой картины печени в виде повышения плотности, увеличения размеров и выраженности стенок желчных протоков. При контроле за исчезновением изменений в области печени УЗИ проводилось 1 раз в 10 дней, нормализация показателей отмечалась через 3–4 недели лечения. Таким образом, у детей с туберкулезом в сочетании с патологией печени включение в комплексную химиотерапию и гепатопротектора ЛИВ.52 приводило к более быстрой и благоприятной динамике клинико-лабораторных показателей и позволяло проводить полноценное лечение туберкулезного процесса. В 1 группе детей с туберкулезом легких, но без патологии печени (82 ребенка), дети также получали наряду с химиопрепаратами гепатопротектор ЛИВ.52 с целью профилактики токсических реакций со стороны печени. Более половины детей переносили специфическое лечение удовлетворительно, и никаких нарушений со стороны функционального состояния печени у них не отмечено. В процессе лечения только у 2 детей наблюдались жалобы на рвоту, тошноту, расстройство стула, связанные с погрешностью в диете. Функциональные нарушения со стороны печени в процессе лечения отмечены у 18 (21,5%) детей. Эти нарушения характеризовались невыраженными симптомами печеночной интоксикации, жалобами на подташнивание после приема препаратов и незначительным снижением аппетита. Общее состояние ребенка при этом не страдало и оставалось удовлетворительным, увеличения печени не отмечалось. В биохимических показателях крови были выявлены незначительные повышения общего билирубина или трансаминаз. Одной из причин таких нарушений со стороны печени явился длительный прием рифампицина или одновременный прием изониазида, рифампицина и пиразинамида, при такой комбинации гепатотоксические реакции развивались достоверно чаще. Другой причиной был одновременный прием 5–6 ПТП с включением как основных (изониазид, пиразинамид и рифампицин), так и резервных препаратов (протионамид, аминосалициловая кислота, капреомицин и т. д.) у детей с лекарственно-устойчивым туберкулезом, особенно с высоким уровнем полирезистентности МБТ к ПТП (к 3–4-м и более препаратам). В контрольной группе больных (50 детей), с активным туберкулезным процессом и не получающих ЛИВ.52 на фоне приема специфических антибактериальных препаратов, у детей в 30,0% случаев наблюдались расстройства со стороны ЖКТ в виде тошноты, рвоты, расстройства стула и снижения аппетита. В 26,0% случаев к окончанию лечения специфическими препаратами была выявлена патология со стороны желчевыводящих путей (дискинезия желчевыводящх путей, острый холецистит) и у 2 детей были выявлены признаки реактивного панкреатита. Заключение Вышеизложенное позволяет заключить, что своевременное выявление заболеваний печени и оптимальный подбор противотуберкулезных препаратов позволяют обеспечивать непрерывность терапии туберкулеза и достигать положительного эффекта в легких, а также стойкого восстановления функции печени при ее изменениях в анамнезе в течение от 1,5 до 2 месяцев. У детей с сопутствующей патологией печени гепатотоксические реакции развиваются чаще, чем у больных без таковых, однако проведение превентивной коррекции функции печени путем введения гепатопротектора ЛИВ.52 позволяет снизить частоту гепатотоксических реакций. Гепатопротектор ЛИВ.52 способствует ускорению нормализации биохимических показателей крови (снижение показателей билирубина, трансаминаз и тимоловых проб до нормальных величин). Снижение активности щелочной и кислой фосфатаз приводит к нормализации функциональной активности печени и функции желчеобразования. ЛИВ.52 хорошо переносится детьми, не вызывает неприятных ощущений. Его защитное (антиоксидантное) действие при применении ПТП является благоприятным фоном для проведения адекватной химиотерапии у детей как с патологией печени, так и без патологии. Таким образом, химиотерапия туберкулеза в комплексе с гепатопротекторами позволяет добиться желаемого эффекта при лечении туберкулеза у детей без токсических проявлений со стороны желудочно-кишечного тракта. Препарат ЛИВ.52 не проявляет токсичности, не оказывает побочных эффектов и способствует как профилактике, так и лечению гепатотоксических реакций и дает возможность проводить полноценное (без перерыва) специфическое лечение туберкулезного процесса.

Next

Гамма ГТ или гаммаглутамилтрансфераза повышена: причины и лечение

Влияние препаратов от туберкулеза на печень

Фармакотерапия туберкулеза легких. Прогрессирующее развитие заболевания и быстрое. Почти всех пациентов с впервые выявленным туберкулезом можно вылечить, главное — делать это правильно. Лечение должно быть непрерывным и обязательно включать несколько противотуберкулезных препаратов (по назначению врача). Рифампицин изониазид (150 мг 100 мг и 300 мг 150 мг соответственно) в таблетках. Противопоказан при патологии печени, тяжелой почечной недостаточности, индивидуальной непсреносимости изониазида и / или рифампицина. Оба препарата применяют в 6- и 8-недельных схемах химиотерапии. Тиоацетазон изониазид (50 мг 100 мг и 150 мг 300 мг) в таблетках. Рифампицин изониазид пиразинамид: Рифатер - 120 мг 50 мг 300 мг (соответственно) и Тruсох - 150 мг 100 мг 350 мг соответственно. Его следует принимать ежедневно в течение первых 2 мес. Препарат принимают в суточной дозе однократно за 1-2 ч. Имеет тератогенный эффект исключает его применение в I триместре беременности. Этамбутоп изониазид (400 мг - 50 мг соответственно) в таблетках. Препарат применяют только в фазе поддерживающей терапии. В последние годы во фтизиатрии как этиотропную терапию применяют фторхинолоны. В учебниках и справочниках последних лет ципрофлоксацин, офлоксацин (таривид) и ломефлоксацин относят к противотуберкулезным препаратам. Синонимы: ципробай, афеноксин, Ифиципро, квинтор, медоциприн, неофлоксин, сифлокс, ципробид, цепрова, ципринол, ципроквин, ципропан, ципросан, ципроцинал, цифлоцин, цифран. Ципрофлоксацин обладает бактерицидным действием на микробную клетку как в период покоя, так и в период роста. Ципрофлоксацин способен повышать активность преимущественно гуморального иммунитета. При пероральном приеме ципрофлоксацин хорошо всасывается, концентрация в сыворотке крови достигается через 1-2 ч. Ципрофлоксацин хорошо проникает и накапливается в легких, мокроте, почках, желчи, костях. У здоровых людей проникновения ципрофлоксацина в СМЖ не превышает 20%, при гнойном менингите — до 92%. Ципрофлоксацин рекомендован для лечения туберкулеза как 4-й или 5-й препарат в комбинации с другими противотуберкулезными средствами. • У молодых людей возможно поражение суставов (накопление препарата в хрящевой ткани). Побочное действие • Чаще всего возникают нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта - тошнота, рвота и диарея. В связи с этим во время приема ципрофлоксацина следует исключить нагрузку на опорные суставы. • На втором месте по частоте — нарушения со стороны ЦНС: головная боль, тревожность. • Может вызвать фотодерматиты при длительном пребывании на прямом солнечном свете. • Ципрофлоксацин может вызывать псевдомембранозный колит. Лечение антибактериальными препаратами приводит к изменению нормальной флоры кишечника и может способствовать росту клостридий. Ципрофлоксацин противопоказан лицам старческого возраста, а также лицам, страдающим эпилепсией и поражения ЦНС, беременным и во время грудного кормления, при гиперчувствительности к препарату. Не рекомендуется прием препарата при управлении автомобилем и работе, связанной с концентрацией внимания и потребностью в быстрой реакции. Растворы для инфузий во флаконах и инъекций в ампулах. Таблетки глотают, не разжевывая, запивая стаканом воды. Возникновение фотодерматита, появление сыпи или других аллергических реакций после приема первой таблетки — показания к отмене препарата. Прием таблетки с пищей часто снижает терапевтическую активность ципрофлоксацина. При туберкулезе рекомендуют прием 2 раза в день по 500 мг или 2 внутривенных вливания по 200 мг (30-60 мин. Длительность применения ципрофлоксацина при туберкулезе до 4 мес. Бледно-желтые или беловатые кристаллы или кристаллический порошок с горьким вкусом, без запаха. Хорошо растворим в ледяной уксусной кислоте, умеренно растворим в хлороформе, слегка растворим в воде, этаноле и ацетоне. Синонимы: таривид, КИРа Ч, мснефлокс, окуфлокс, сифлокс, Заноцин. Офлоксацин имеет быстрое бактерицидное действие за счет угнетения ДНК-гиразы. В результате изменяется пространственное положение ДНК в бактериальной клетке. Антибактериальная активность офлоксацина снижается в кислой среде. Побочное действие • Возможна аллергия и кожные реакции, связанные с пребыванием на солнце. • Редко могут быть нарушения со стороны ЦНС (головная боль, головокружение) и желудочно-кишечного тракта. • Возможны: боль в суставах, анемия, лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения. Таблетки без облатки по 100 и 200 мг, а также покрытые пленкой по 200 мг. Раствор для инфузий 100 мл во флаконах (0,2 г активного препарата в 1 мл — 2 мг офлоксацина). При туберкулезе рекомендуют не менее 500 мг в сутки в 2 приема (с 12-часовым интервалом). Во время беременности и вскармливания, а также детям до 15 лет офлоксацин применять не рекомендуют. Это объясняется высокой антибактериальной активностью и длительным периодом полувыведения. Безопасность препарата не доказана для лиц в возрасте до 18 лет. Принимают офлоксацин натощак, таблетку жуют, а глотают, запивая водой. Это лифторований фторхинолон, синонимы: ломадей, максаквин. Ломефлоксацин ингибирует активность ДНК-гиразы, вызывает деструктивные изменения цитоплазмы и цитоплазматической мембраны. Кроме того, препарат блокирует развитие факторов вирулентности, таких как нуклеаза. Ломефлоксацин хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта (95-98%). Биодоступность ломефлоксацина при приеме внутрь приближается к 100%. Ломефлоксацин противопоказан лицам с гиперчувствительностью к фторхинолонам. Повреждения хрящей опорных суставов, эрозия и другие признаки артропатии поэтому больного следует предупредить о недопустимости физических нагрузок в периодических; приема ломефлоксацина. Появление аллергических реакций после приема первой дозы — показания к отмене препарата. При беременности и вскармливании грудью, а также детям до 18 лет ломефлоксацин противопоказан. Во фтизиатрии рекомендуется применение ломадея в течение 1-3 мес. Доза для взрослых и детей старше 15 лет при туберкулезе составляет 800 мг в сутки в 2 приема в течение первого месяца, затем по 400 мг 1 раз в день. При нарушениях функции печени (но сохранении функции почек) дозу не меняют. Побочное явление — это любое нежелательное событие, наблюдается при приеме препарата независимо от того, связана ли она с приемом препарата или нет. Побочные явления включают токсичные или аллергические реакции, нежелательные клинические или лабораторные изменения. Побочная реакция — нежелательная и опасная для здоровья больного реакция, при возникновении которой не может быть исключена связь между этой реакцией и приемом лекарственного препарата. Побочные реакции классифицируются как серьезные и незначительные. Серьезными считаются побочные реакции, которые: • приводят к смерти; • угрожают жизни или здоровью больного; • требуют госпитализации или увеличивают срок госпитализации; • приводят к инвалидности; • вызывают аномалии развития. На каждый случай побочного явления (реакции) заполняется "Карта побочных реакций", которую направляют в отдел фармакологического надзора Государственного фармакологического центра МЗ Украины. С целью предотвращения развития побочных реакций (явлений) Б. Пухлик предлагает до начала антимикобактериальной терапии проводить целенаправленный сбор анамнеза с последующим кожным тестированием с помощью специально созданного набора для диагностики лекарственной аллергии. Побочные реакции, возникающие у больного при введении антимикобактериальних препаратов, делятся на устранимые и неустранимые. Устранимые побочные реакции характеризуются незначительным нарушением функций органов. Чаще возникают в начале лечения и объясняются отсутствием адаптации организма больного туберкулезом к назначенным препаратам, а также повышением интоксикации вследствие массивного распада МБТ. После отмены препарата и назначение симптоматических средств лечения можно продолжать. Через 1-2 недели организм адаптируется к противотуберкулезным препаратам; тогда дозу их можно постепенно повышать до оптимальной терапевтической. Не следует спешить с отменой таких высокоэффективных противотуберкулезных препаратов, как изониазид и рифампицин. Неустранимые побочные реакции — это реакции, которые не удается ликвидировать после уменьшения дозы препарата и назначение симптоматической терапии. В таком случае противотуберкулезный препарат нужно заменить другим. По характеру клинических признаков различают токсические, аллергические, токсико-аллергические побочные реакции, дисбактериоз. Возникновение побочных реакций против антимикобактериальных препаратов обусловлено нарушением процессов обмена в организме больного туберкулезом. Противотуберкулезные препараты блокируют различные ферментативные системы микобактерий туберкулеза и одновременно снижают содержание свободных сульфгидрильных групп в сыворотке: крови, вызывают гиповитаминозы и нарушают окислительно-восстановительные процессы. Побочные реакции могут возникать при передозировке лекарственных средств, а также когда не учитывается масса тела и возраст больного. Большинство противотуберкулезных препаратов выводится из организма почками. Поэтому при нарушении выделительной функции почек может возникнуть побочное действие противотуберкулезных препаратов вследствие их кумуляции. Некоторые антимикобактериальные препараты избирательно накапливаются в высоких концентрациях в отдельных органах и системах организма. Так, повышенная концентрация стрептомицин сульфата, канамицина, флоримицина сульфата наблюдается в эндо- и перилимфе внутреннего уха и может вызывать снижение слуха. Токсические реакции характеризуются признаками нарушения функций центральной и вегетативной нервной системы, поражением VIII пары черепно-мозговых нервов, появлением периферических полиневритов, нарушениями функций сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения, почек. При токсических побочных реакциях показаны лекарственные вещества, обладающие антигистаминным действием, нормализуют окислительно-восстановительные процессы, восполняют дефицит витаминов. В случаях периферических невритов и для их профилактики, а также нарушений вестибулярного аппарата назначают витамины В, и В6 в / м и кальция пантотенат (200 мг 2 раза н; сутки). В устранении токсических реакций важное значение имеют вливания неогемодеза. Они оказываются повышением температуры тела, сыпью на коже и слизистых оболочках, иногда эозинофилией и лимфоцитозом. Некоторые антимикобактериальные препараты (стрептомицина сульфат, рифампицин, пиразинамид, в меньшей степени изониазид) способны образовывать с белками сыворотки крови комплексы, которые при определенных условиях становятся антигенами. Кроме того, быстрый распад микобактерий туберкулеза приводит к появлению в очагах воспаления аутоантигенов вызывающих аллергические реакции в организме. В случае возникновения аллергических реакций целесообразно введение по 10,0- 10% раствора кальция глюконата в течение 10-15 дней, назначение антигистаминных препаратов. Достаточно эффективно введение преднизолона (5-10 мг), триамцинолона (0,008- 0,02 г) 3-4 раза в день. В случаях анафилактического шока внутривенно капельно вводят 500 мл 5% раствора глюкозы с 1,0 мл 0,2% норадреналина гидротартрата и 50-100 г гидрокортизона, затем 1,0 мл 0,06% раствора коргликона, в случае бронхоспазма вводят 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно. Токсикоалергические реакции сочетают в себе признаки обоих видов побочного действия противотуберкулезных препаратов. Антибиотики, используемые для лечения больных туберкулезом, подавляют жизнедеятельность других микроорганизмов, в результате чего нарушается нормальная микрофлора. Для профилактики дисбактериоза при лечении антибиотиками назначают противогрибковые препараты— нистатин, леворин, дифлюкан, флуконазол. Диспепсические явления ликвидируют назначением желудочного сока, пепсина, обволакивающими средствами (альмагель). Реакция Яриша - Герексгеймера — ухудшение общего состояния больного в первые дни от начала лечения. Если при комплексном назначении противотуберкулезных препаратов не удалось выявить, какой из них вызывает побочные действия, тогда при слабых и средних побочных реакциях последовательно отменяют препараты, а при тяжелых реакциях специфическое лечение отменяют вообще. Противопоказано сочетание стрептомицина сульфата, канамицина, флоримицина сульфата, поскольку все они имеют одинаковое действие. Больным пожилого возраста рекомендуется назначать 75% суточной дозы каждого противотуберкулезного препарата и делать перерывы в лечении на 1-2 дня еженедельно. Для профилактики и устранения гиповитаминозов при лечении изониазидом обязательно назначают тиамина хлорид (0,01 г 3 раза в день) или тиамина бромид (1 мл 6% раствора внутримышечно), пиридоксина гидрохлорид (0,025-0,1 г 2 3 раза в день или 1 мл 5% раствора внутримышечно). Назначение стрептомицина сульфата, канамицина, флоримицина сульфата, пиразинамида сочетают с применением аскорбиновой кислоты. При лечении этионамидом следует назначать ниацин (никотиновая кислота - 0,05 г дважды в день) или никотинамид (0,1 г 3 раза в день). Среди антигистаминных препаратов чаще назначают диазолин (1-2 драже 3 раза в день) или супрастин (0,025 г 3 раза в день), кларитин, лоратадин (по 1 таблетке в сутки), тавегил (по 0,001 г внутрь 2 раза в сутки). Для нормализации окислительно-восстановительных процессов показано назначение аскорбиновой кислоты (0,2 г 3 раза в день или внутривенно 5 мл 5% раствора вместе с 40% раствором глюкозы), кокарбоксилазы (50-100 мг) и аденозинтрифосфорной кислоты (1 мл 1% раствора) в течение 15-20 дней. Для восполнения дефицита сульфгидрильных групп назначают их донаторы: метионин (0,5-1 г 3-4 раза) или унитиол (5 мл 5% раствора). Устранение побочных реакций, обусловленных нарушением дезаминирования, достигают применением глутаминовой кислоты (1 г 3-4 раза в день). Назначение глутаминовой кислоты обязательно в случаях нарушения функции центральной нервной системы и печени, особенно при лечении циклосерин, этионамидом и пиразинамидом. Профилактика и устранение побочных реакций способствуют повышению эффективности лечения. При лечении больных туберкулезом может возникать медикаментозная устойчивость микобактерий туберкулеза к антимикобатериальным препаратам. Устойчивость не наступает одновременно во всех популяциях микобактерий туберкулеза. Например, при лечении стрептомицином в мокроте могут обнаруживаться микобактерии туберкулеза одновременно устойчивые и чувствительные к стрептомицину. Чувствительные и устойчивые штаммы микобактерий туберкулеза, а также устойчивость разной степени были обнаружены в стенках каверн, туберкулемы и свежих очагах препаратов легких, удаленных хирургическим путем. При комбинированном лечении больных медикаментозная устойчивость может возникать монорезистентнисть или множественная устойчивость. Если одновременно развивается устойчивость МБТ к изониазиду и рифампицину, то она называется мультирезистентность. Различают первичную и вторичную медикаментозную устойчивость микобактерий туберкулеза. При первичной лекарственной устойчивости микобактерии туберкулеза больного не чувствительны к антибактериальным препаратам, которыми он не лечился. Вторичная (приобретенная) устойчивость образуется у микобактерий туберкулеза в процессе противотуберкулезной терапии. Первичная медикаментозная устойчивость наблюдается у 10-15% заболевших туберкулезом впервые. Лечение одним препаратом приводит к быстрому развитию лекарственной устойчивости — устойчивые популяции микобактерий туберкулеза могут возникать через 30 дней. Быстрее и чаще устойчивость развивается к стрептомицину и изониазиду. Применение комбинации препаратов существенно отдаляет возникновение лекарственной устойчивости. Устойчивые к различным препаратам формы микобактерий туберкулеза по своим морфологическим свойствам не отличаются друг от друга, но их жизнеспособность и процессы обмена разные. В процессе антибактериальной терапии могут образовываться медикаментозависимые штаммы микобактерий туберкулеза, рост которых ускоряется под влиянием лечения противотуберкулезными препаратами. Также может быть перекрестная лекарственная устойчивость, например, между стрептомицином, канамицином и флоримицином. Возникновение лекарственной устойчивости объясняется по-разному. Предполагают, что медикаментозная устойчивость — это природный феномен, присущий всем бактериям, который происходит спонтанно в процессе их размножения. Под влиянием противотуберкулезных препаратов возникают генетические мутации МБТ. Считают также, что медикаментозная устойчивость обусловлена ​​выживанием более жизнеспособных МБТ. После того как в 40-50-х годах XX века появились стрептомицин, парааминосалициловая кислота и изониазид, многочисленными исследованиями было показано, что лечение туберкулеза одним препаратом хоть и давало непродолжительное уменьшение клинических симптомов, и в конечном результате приводило к селекции резистентных МБТ и рецидива заболевания. В то же время сочетание двух препаратов уменьшало количество пациентов, у которых развивался рецидив заболевания, а назначение трех противотуберкулезных препаратов — стрептомицина, ПАСК и изониазида — позволяло достичь почти 100% эффективности лечения. Дальнейшие фундаментальные микробиологические исследования дали объяснение таким клиническим последствиям. Независимые друг от друга мутанты, резистентные к одному из противотуберкулезных препаратов, появляются с предполагаемой частотой в нелеченных популяциях МБТ. Медикаментозная устойчивость к изониазиду и стрептомицину возникает в одной бактерии из миллиона, в то время как для рифампицина такая вероятность составляет одну бактерию на 100 миллионов, а для этамбутола — одна на 100 тысяч. С учетом того, что в типичной туберкулезной полости распада диаметром 2 см обычно существует около 100 миллионов бактерий, там существуют мутанты ко всем противотуберкулезным препаратам. Общий принцип антимикобактериальной терапии определяет: лечение несколькими противотуберкулезными препаратами уменьшает вероятность развития резистентных микроорганизмов. Поэтому и принято использовать изониазид и рифампицин для комплексного лечения "свежей" популяции МБТ. С другой стороны, если монотерапия назначается последовательно, бактерии приобретают все большую резистентности. Чаще медикаментозная устойчивость к противотуберкулезным препаратам возникает вследствие нарушений режима химиотерапии (количество противотуберкулезных препаратов в режиме, их дозы и длительность применения); обеспеченности противотуберкулезными препаратами, процесса приема препаратов больными туберкулезом. Распространенные врачебные ошибки, которые приводят к селекции резистентных штаммов: • невыполнение фтизиатрами рекомендаций по назначению научно обоснованных режимов противотуберкулезной терапии при лечении больных с впервые диагностированным туберкулезом легких; применение в интенсивной фазе лечения менее 4-х препаратов является грубой ошибкой; • применение заниженных суточных доз противотуберкулезных препаратов; • частые и большие перерывы в лечении по разным причинам (недисциплинированность больных, плохая переносимость противотуберкулезных препаратов, необеспеченность в должном количестве противотуберкулезными препаратами); • необеспечение контроля за приемом противотуберкулезных препаратов. Вторичная медикаментозная устойчивость МБТ чаще с показателем неадекватного лечения туберкулеза. Первичная медикаментозная устойчивость является следствием неправильного лечения больных в прошлом, из-за чего развилась вторичная устойчивость, а резистентные МБТ вызывают развитие заболевания туберкулезом у здоровых лиц. Профилактика лекарственной устойчивости заключается в предотвращении селекции резистентных штаммов назначению адекватной антимикобактериальной терапии согласно действующим требованиям к лечению больных туберкулезом. Основной принцип современной антимикобактериальной терапии туберкулеза, обеспечивающий профилактику лекарственной устойчивости, — это использование у больных с впервые диагностированным туберкулезом в интенсивной фазе лечения не менее 4-х противотуберкулезных препаратов, а в случае рецидива — не менее 5-ти препаратов. На сегодня существует 3 способа определения медикаментозной чувствительности МБТ на среде Левенштейна-Йенсена: метод абсолютных концентраций (минимальные ингибирующие концентрации), определение соотношения устойчивости и метод пропорций. Методы абсолютных концентраций и определение соотношения устойчивости требуют точной стандартизации культуры МБТ, поэтому их результаты менее воспроизведены. Метод пропорций, при котором используют единый стандарт бактериальной мутности, а именно 1 МСР, с тремя контрольными разведенными, становится все более популярным в клинических микробиологических лабораториях как объективный среди культуральных. Чувствительными к антибактериальным препаратам считаются те МБТ, в которых препарат в концентрации, достигаемой в очаге инфекции, оказывает бактерицидное или бактериостатическое действие. Чувствительность МБТ к антибактериальным препаратам коррелирует с минимальной концентрацией препарата задерживает (ингибирует) рост МБТ в питательной среде. МБТ считаются устойчивыми, если в питательной среде, содержащей противотуберкулезный препарат, определяют рост более 20 колоний. Основные принципы лечения больных туберкулезом с множественной лекарственной устойчивостью: • применение препаратов второго ряда (не стоит хранить их в резерве); • назначение препаратов, которые пациент ранее не получал; • схема лечения на начальном этапе должна включать не менее 5 препаратов. Хирургическое лечение туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью показано при отсутствии терапевтического эффекта в течение 6-8 мес. После хирургического вмешательства химиотерапию продолжают не менее 18 мес. Основные методы антибактериальной терапии следующие: обычный, однократный прием суточной дозы препарата, интермиттирующий. Обычный метод — ежедневное назначение 2-3 раза в день индивидуальных противотуберкулезных препаратов. Одноразовый (основной во фтизиатрии) прием суточной дозы противотуберкулезных препаратов обеспечивает в крови больного бактериостатическое концентрацию, достаточную для лечебного эффекта. Этот метод позволяет осуществлять принцип контролируемости лечения, особенно в амбулаторной практике. Побочные реакции при однократном приеме: суточной дозы лекарственных средств возникают чаще. Интермиттирующий метод заключается в назначении однократной суточной дозы антимикобактериальных препаратов 2-3 раза в неделю. Учитывая медленный рост и размножение микобактерий туберкулеза, этот метод рекомендован для продолжения лечения больных в амбулаторных условиях и для проведения профилактических курсов антибактериальной терапии. Способы введения противотуберкулезных препаратов: Инфузионная терапия не вызывает нарушения функции жизненно важных органов. Внутривенно можно вводить растворы изониазида, рифампицина, ПАСК, этамбутола этионамиду, ципрофлоксацина. Внутривенное введение растворов противотуберкулезных препаратов следует проводить в отдельных палатах или манипуляционных кабинетах, отвечающих повышенным санитарно-гигиеническим требованиям и неукоснительному соблюдению асептики. При появлении озноба, повышении температуры тела или других необычных жалобах, рекомендуется перекрыть систему для капельного вливания до выяснения состояния больного. Внутривенному введению антибактериальных препаратов должно предшествовать обязательное лечение больного по обычной методике в течение недели, чтобы выявить переносимость препаратов. В случае субъективных признаков плохого переноса инфузий прибегают к более медленному темпу вливания. Первый раз следует вводить не более 50 мл раствора, на второй день — 100 мл, на третий — 200 мл и на четвертый день при хорошей переносимости можно вливать суточную дозу (300-500 мл) раствора. После окончания инфузии желательно в течение 2-3 ч находиться в постели. Температура растворов противотуберкулезных препаратов должен быть во время вливания комнатной (20-22 ° С), поскольку выше или ниже температура чаще вызывает постинфузионные реакции. Существует три способа введения противотуберкулезных препаратов: струйный, капельный (вводится суточная доза препаратов в течение 1-2 ч.), круглосуточный капельный.

Next

Осложнения и последствия туберкулеза легких и его лечения.

Влияние препаратов от туберкулеза на печень

Наиболее частые последствия и осложнения туберкулеза. влияние препаратов. печень. Причем, указывается на возможность как прямого токсического действия на гонады, так и опосредованного, вследствие нарушения барьерной функции печени и метаболизма гормонов [2]. Данная проблема становиться еще более актуальной, поскольку последние годы ознаменовались не только увеличением заболеваемости туберкулезом, но и ростом удельного веса лиц молодого возраста среди впервые выявленных пациентов [1,4], для которых вопросы репродуктивного здоровья, безусловно, имеют большое значение. В доступной нам литературе мы не нашли информации подтверждающей либо опровергающей наше предположение, поэтому и решили провести данное исследование. Также была исследована динамика составляющих копулятивной функции у пациентов с различными формами туберкулеза в процессе комплексной химиотерапии. Ежемесячно по 5 мышей из каждой группы эвтаназировали и печень и яички фиксировали в растворе формалина и подвергали патоморфологическому исследованию. Для решения второй задачи проведено два исследования. Приготовление препаратов и последующее их изучение проводили в стандартных условиях при единой комнатной температуре 22-23 °С. Одну каплю приготовленных таким образом образцов наносили на предметное стекло, накрывали покровным стеклом и микроскопировали (объектив - 15, окуляр – 40) непосредственно после приготовления препарата, а так же через 2, 4, 6 и 8 часов. Через 2, 4, 6 и 8 часов подсчитывали только подвижные формы. Четверо из них страдали туберкулезом легких (11,8±5,5%), 28 человек получали лечение по поводу туберкулеза мочеполовой системы (82,3±6,5%), у двоих (5,9±4,0%) диагностирован туберкулез брюшины. Для удобства дальнейшей оценки мы выделили две возрастные группы (таблица 1). Распределение пациентов исследуемой группы по возрасту Как видно из таблицы, представители молодого возраста составили подавляющее большинство пациентов. Всем больным до начала противотуберкулезной терапии проводилось общеклиническое обследование, включающее оценку функции печени (общий, прямой, непрямой билирубин, АЛТ, АСТ, осадочные пробы). Эти исследования повторялись в ходе проведения противотуберкулезной терапии, выполнялось и повторное анкетирование. Этиотропная терапия включала изониазид в/в капельно 10 мг/кг веса больного, рифампицин внутрь 10 мг/кг веса больного, стрептомицин в/м 1,0 в интермиттирующем режиме 2 раза в неделю. Однако все больные, вошедшие в исследование, в процессе наблюдения получали изониазид. Доля полноценных, подвижных форм в норме должна составлять не менее 70%. Наличие повышенного числа лейкоцитов (более 5 в поле зрения, либо более 4*106/л) является признаком воспаления. Второй раздел исследования – оценка специально разработанной анкеты. Предлагаемая анкета включает 13 вопросов, обозначенных цифрами. На каждый вопрос предлагается 6 вариантов ответов, которые имеют оценку от 0 до 5. Сумма, отражающая среднестатистическую норму у мужчин 20-35 лет, равна 48; в возрасте от 36 до 50 лет - 36 баллов; от 51 до 65 лет - 24 балла, и старше 65 лет - 12 баллов. Однако ежедневное введение изониазада вызывает выраженное развитие дистрофии в клетках печени, что позволяет предположить опосредованное отрицательное влияние на половую функцию. Доля подвижных форм составила от 40 до 83,3 % (в среднем 66,9±14,2%). Результаты микроскопирования в динамике приведены в таблице 2. Доля подвижных форм в контрольной группе несколько выше, однако, различия не достоверны. При повторном исследовании эритроциты определялись лишь у одного пациента в младшей возрастной группе. Средние значения исследуемых показателей представлены в таблице 3. На фоне лечения происходит достоверное снижение числа таких пациентов. Результаты анкетирования больных туберкулезом мужчин представлены в таблице 4. Результаты анкетирования пациентов исследуемой группы Мы видим, что в младшей группе сумма баллов ниже среднестатистической возрастной нормы. Старшая группа, с учетом средневозрастной нормы, дает неплохие результаты. Существенной динамики результатов анкетирования в процессе лечения не отмечено. Ни у одного пациента в процессе наблюдения мы не отметили нарушений функции печени по данным доступных нам исследований.

Next

Гепатопротекторы при туберкулезе | Лечение Туберкулеза - консультация фтизиатра. Симптомы

Влияние препаратов от туберкулеза на печень

Печень исполняет роль фильтра в теле человека, принимая на себя как удары внешних факторов. et al., (2000)] В зависимости от структуры и состава лекарственных веществ может наблюдаться избыточное образование свободных радикалов, активизация перекисного окисления липидов (ПОЛ), денатурация белков, истощение запасов АТФ, нарушение функции митохондрий, образование гаптенов, связывание с ядерными и цитоплазматическими молекулами, мембранными ре­цепторами, блокада транспортной РНК, разрушение клеточного цитоскелета, обуславливая различные подходы к терапии этих состояний. Механизм неблагоприятного действия лекарственных средств на печень, как правило, сложный и в большинстве случаев изучен не до конца. Для GSTM1, экспрессирующегося, прежде всего, в ткани печени, известен «нулевой» гомозиготный генотип GSTM10/0, связанный с протяженной делецией (около 10 тыс пн), который определяется полным отсутствием у индивидов активности глютатион-S-трансферазы - одного из главных ферментов детоксикации ксенобиотиков [Seidegard J. Подобный генетический полиморфизм является молекулярным базисом для возникновения ототоксической тугоухости, вследствие повышенной чувствительности к противоопухолевому препарату цисплатину [Peters U. Ген энзима (GSTM1) картирован в длинном плече 22 хромосомы (22q11.23). Одним из энзимов системы детоксикации является глутатион-S-трансфераза [Peters U. Глутатион-опосредованная детоксикация является основой клеточной резистентности перед факторами повреждения сложных молекул, в том числе молекулы ДНК (перекисное окисление липидов, алкилирование белков и пр.). Известны заболевания, характерные клинические особенности которых связаны с определенным фенотипом метаболических реакций, что, в первую очередь, относится к типу реакции N-ацетилирования [Баранов В. Повышенная частота вирусного гепатита В наблюдается при «медленном» фенотипе ацетилирования [Тихонова В. Индивидуальный риск развития заболеваний, связанный с фенотипом реакции N-ацетилирования, а по сути, с конкретным генотипом NAT2 и/или NAT1, как правило, невелик, однако становится значительным, при рассмотрении популяционного риска заболеваний или в совокупности с другими «генами предрасположенности» [Баранов В. Клиническими и экспериментальными исследованиями, проведенными О. Ее варианты - низкая эффективность лекарственных препаратов («быстрые ацетиляторы»); идиосинкразия и побочные эффекты («медленные ацетиляторы»). Поскольку субстратами NAT являются молекулы, содержащие аминогруппу (изониазид, аминогликозиды, пиразинамид, ПАСК), генетически детерминированная активность данного фермента представляет интерес для оценки степени риска развития токсических (в частности, гепатотоксических) осложнений противотуберкулезной терапии. Индивидуальная активность метаболических процессов имеет важное биологическое вообще и патогенетическое, в частности, значение. Конституциональные особенности метаболических реакций определяют различную восприимчивость органов-мишеней к химическим токсикантам и канцерогенам. Проявлением генетической неоднородности, по скорости N-ацетилирования, является различная чувствительность к лекарственным препаратам. Журавский (2006), показал более раннее развитие ототоксических осложнений, на фоне терапии туберкулеза аминогликозидными антибиотиками, у лиц с медленным фенотипом ацетилирования. Одной из таких групп больных, для которых поражения печени являются весьма актуальными, считаются больные туберкулезом. При этом, разные категории больных имеют различную частоту и причины поражения печени. Гепатопатии являются одной из ведущих видов патологии, не только в России, но и в мире. Особенно важна детоксикационная и клиренсная функции печени, так как 80% токсических веществ из организма выводится именно ею. Печень представляет собойцентральную лабораторию химического гомеостаза организма, где создается единый обменный и энергетический комплекс для метаболизма белков, жиров и углеводов. Поражения печени (15-20%) у больных туберкулезом свидетельствуют о высокой частоте патологии печени при туберкулезе, обусловленной различными факторами (воздействием туберкулезной интоксикации; длительным приемом гепатотоксичных туберкулостатических препаратов хроническим алкоголизмом, употреблением наркотиков наличием сопутствующих заболеваний, в том числе и вирусных гепатитов). В настоящее время насчитывается более 800 лекарственных средств, способных вызывать поражения печени, а четверть фульминантных гепатитов связывают с острым токсическим лекарственным поражением. Е., Лекарственные поражения печени (ЛПП) являются одной из серьезных проблем в гепатологии. ЛПП принято подразделять на 3 группы: гепатоцеллюлярные, холестатические и смешанные. С концептуальной точки зрения, выделяют 2 группы поражений: 1) токсические и 2) идиосинкразические, которые, в свою очередь, подразделяют на иммуноаллергические и метаболические. Прямое токсическое действие характерно для четыреххлористого углерода, препаратов фосфора, высоких доз тетрациклинов и ряда других. Поражения, вызываемые этими веществами, являются дозозависимыми и их, как правило, можно предсказать. Напротив, идиосинкразические ЛПП развиваются в редких случаях, у «восприимчивых» пациентов. При этом типе поражений гепатотоксический эффект не зависит от дозы препарата, и предусмотреть развитие неблагоприятной реакции практически невозможно. Хотя «восприимчивость» обычно рассматривают как эквивалент гиперчувствительности, доказательства истинной аллергической реакции в большинстве случаев отсутствуют. Важную роль в подобных повреждениях играет генетический полиморфизм ферментов детоксикации ксенобиотиков(CYP450, NAT2). Риск развития гепатита при лечении противотуберкулезными препаратами в значительней степени определяется генным полиморфизмом изофермента СУР2Е1. У пациентов с гомозиготным диким генотипом CYP2E1 cl/cl риск гепатотоксичности высок (20%), чем у лиц с мутантным аллелем с2 (СYP2E1 с1/с2 или с2/с2; (9,0%) [Huang YS, (2003)]. Восприимчивость к гепатотоксическому действию противотуберкулезных препаратов продолжает увеличиваться [Nagayama N et al, (2003)]. прошлого столетия частота развития гепатитов (при комбинированном применении изониазида и рифампицина) составляла от 9,0% до 27,4%, что связано с повышением частоты гепатотоксических реакций и неблагоприятным воздействием на печень факторов окружающей среды. Лекарственные поражения при применении пиразинамида развиваются по тому же типу, что и при использовании изониазида. Осложнения редки при дозе менее 30 мг/кг, а в высоких дозах пиразинамид тормозит окислительное фосфорилирование, перекисное окисление липидов (ПОЛ), истощая антиоксидантные резервы, повреждая клеточные структуры, потенцируя гепатотоксическое действие рифампицина. Ивашкина (2006) цирроз - это диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и трансформацией нормальной структуры печени с образованием узлов, являясь конечной стадией хронического поражения печени. Аминогликозиды вызывают субклинические неспецифические реактивные гепатиты с умеренной гипераминотрансфераземией [Логинов А. К развитию цирроза печени может вести длительное применение противотуберкулезных препаратов, вызывающих острый или хронический гепатит. Его тяжесть и прогноз зависит от объема сохранившейся функциональной паренхимы печени, выраженности портальной гипертензии и активности основного заболевания, приведшего к нарушению ее функций. Нарушение архитектоники печени даже при отсутствии цирроза ведет к развитию портальной гипертензии. Поражение печени может стабилизироваться или регрессировать при прекращении приема противотуберкулезных препаратов, улучшая функциональное состояние печени, но эволюция гистологических изменений в печени происходит значительно медленнее. Продолжение приема лекарств приводит к прогрессированию ХГ с исходом в цирроз печени, формируя печеночную недостаточность. Побочные явления непереносимости антибактериальных препаратов наблюдаются в клинике туберкулеза в 7,9-32% случаев. Их частота и характер в значительной мере обусловлены давностью и формой процесса, а так же наличием сопутствующих заболеваний, в частности ВГ. Токсическое действие наступает через 2 месяца после начала приема препаратов, в 19,7% связано с поражением печени. У половины пациентов с биохимическими нарушениями отсутствуют клинические признаки патологии печени. Ассортимент лекарственных средств патогенетической терапии, применяемых при заболеваниях печени, насчитывает более 1000 наименований, но среди такого многообразия препаратов, выделяют сравнительно небольшую группу лекарственных средств [гепатопротекторов], оказывающих избирательное действие на печень. Их действие направлено на восстановление гомеостаза в печени, повышение устойчивости органа к действию патогенов, нормализацию функциональной активности и стимуляцию репаративно-регенеративных процессов в печени. Preisig сформулировал требования для идеального гепатопротектора. Это полная абсорбция, наличие эффекта «первого прохождения» через печень, связывание высокоактивных повреждающих соединений, уменьшение воспаления, подавление фиброгенеза, стимуляция регенерации печени, отсутствие токсичности. К сожалению, на сегодняшний день ни один из применяемых гепатопротекторов не удовлетворяет в полной мере этим требованиям. В качестве гепатопротекторов рекомедуются гепатопротекторы - эссенциальные фосфолипиды (эссливер форте) и урсодезоксихолевая кислота. Из растворов электролитов, корригирующих кислотное равновесие, предлагаются растворы электролитные моно - и поликомпонентные. Современным подходом для улучшения эффективности патогенетической терапии является применение препаратов, восстанавливающих не только митохондриальную мембрану клеток, не только липидный слой мембран, но нормализующих окислительное фосфорилирование и модифицирующих клеточный обмен. Это возможно за счет применения гепатопротекторов (реамберин, цитофлавин, ремаксол), обладающих антигипоксическим/антиоксидантным эффектом поскольку, печень является основным местом метаболизма и мишенью токсического действия с первичным нарушением функции мембран. Указанные препараты являются метаболическими протекторами, в составе которых несколько активных компонентов, одним из основных является янтарная кислота. В основе нарушений функций организма лежат структурные изменения, обусловленные метаболическими расстройствами. Сложная динамика развития гипоксии в организме, вовлеченность в нее широкого спектра функционально-метаболических систем объясняет сложность решения вопросов, связанных с антигипоксической защитой организма. Повышение устойчивости к гипоксии обеспечивают интермедиаты цикла Кребса - фумаровая, лимонная и янтарная кислота, включаясь в энергетический обмен как субстраты, направляя процесс окисления по наиболее экономичному пути. При гипоксии происходит функционально-метаболическое нарушение, в котором ведущую роль играет снижение уровня макроэргов. Высокая биологическая активность янтарной кислоты послужила предпосылкой создания на ее основе эффективных лекарственных препаратов (реамберин, цитофлавин). Разработанная новая метаболическая композиция ремаксол (препарат завершает клинические исследования), ориентирована на патологические состояния, сопровождающиеся нарушением метаболизма и энергетического обмена, обладает выраженным гепатопротекторным эффектом за счет стимуляции распада жировых включений в паренхиматозных органах до ацетил-Ко А, поступающего в цикл трикарбоновых кислот. В экспериментальных исследованиях установлен антитоксический и гепатопротекторный эффект ремаксола на моделях экспериментального токсического и аденовирусного гепатитов с активацией тканевого дыхания, уменьшением недоокисленных метаболитов, снижением уровня цитолитических ферментов, нормализацией перекисного окисления липидов. За счет купирования изменений в системе глутатиона установлена выраженная антиоксидантная активность препарата.

Next

Токсическое влияние противотуберкулезных препаратов на сперматогенез | Фтизиоурология

Влияние препаратов от туберкулеза на печень

Влияние антибиотиков на здоровье печени. Как защитить печень. препаратов. Лечиться можно, используя комплексный подход к проблеме, совмещая традиционные химические средства с фитопрепаратами и гомеопатическими лекарствами. Все благодаря его свойству – стимуляции всех функций организма естественным образом. Производится это лекарство путем возгонки из животных тканей. Препарат не токсичен, не вызывает аллергии и побочных эффектов, может длительно применяться, не вызывает привыкания. Его единственный недостаток – резкий неприятный запах, который, впрочем, можно пережить, зная о полезных свойствах лекарственного средства. При лечении АСД нужно в день выпивать как можно больше жидкости – не менее 2-3 литров. Вода вымывает из организма шлаки и токсины, выделяемые микробами. Купить АСД можно без рецепта в ветеринарной аптеке. Лечение печени АСД 2 проводят по такой схеме: 5 капель 1 раз в день 5 дней, перерыв три дня, 10 капель в день, снова 3 дня перерыва, затем пьем 20 капель до полного излечения заболевания. Если начался в печени онкологический процесс, то дозу по рекомендации Дорогова можно увеличить до чайной ложки. Но делать это нужно под строгим врачебным контролем. В тибетской медицине лекарствами, полученными из животных методом возгонки, лечили множество заболеваний. В их числе были и заболевания печени и желчных протоков. Алексей Дорогов – создатель лекарственного препарата АСД — изучил этот опыт. Почему препарат называется так – антисептик-стимулятор Дорогова? Позже он начал получать лекарство из мясокостной муки. Потому что он обладает выраженным действием против микроорганизмов, при этом являясь мощным стимулятором всех систем и органов. АСД для печени, нервной системы, иммунной системы является стимулирующим средством. Он помогает мужчинам и женщинам восстанавливать гормональный баланс в организме, что является залогом рождения здорового малыша. Препарат соответствует структуре живой клетки, поэтому не отторгается ею. Можно использовать его при беременности и людям, которые страдают астмой и аллергическими заболеваниями. Препарат восстанавливает в крови нормальное число клеток. По этой причине выявлена его высокая эффективность при раке – иммунные клетки нашего организма, активизируясь, вступают в борьбу с патологическими измененными клетками, из которых состоит опухоль. Рак печени — теперь не приговор – благодаря АСД люди получали прекрасные результаты. Благодаря АСД предраковые состояния, туберкулез бесследно исчезают. Об его удивительных свойствах можно говорить бесконечно. Вполне возможно, что нам известны не все свойства препарата, так как долгое время о нем забывали. И по сей день, к сожалению, АСД официальной медициной не признается. АСД фракция 2 для печени гепатологами не назначается, в то время, как люди пьют химические препараты, которые, как ни парадоксально, влияют не самым лучшим образом на ту же печень. Лишь отдельные энтузиасты находятся среди врачей, которые все же, несмотря на запрет, назначают препарат. В числе поборников того, что АСД признали пригодным для лечения людей лекарственным средством, и дочь профессора Дорогова. Но так как лекарство универсальное и лечит почти все, признание его официальной медициной может закончиться крахом для тех компаний, которые производят гепатопротекторы и лекарства от рака. Поэтому АСД в нашей стране будет в таком непризнанном состоянии еще долго. Его цена в десятки раз ниже, чем у любых доступных сегодня лекарств для печени. При циррозе схема будет такой: 5 капель 1 раз в день 5 дней, перерыв делаем на три дня, 10 капель в день, снова 3 дня перерыва, затем пьем 20 капель. Можно сочетать АСД с любыми препаратами для лечения печени, также с общеукрепляющими. Лечение печени асд фракция 2 высокоэффективно, что подтверждают многочисленные отзывы. Рак и цирроз печени – это очень тяжелые заболевания, часто с ними пациентов выписывают из больницы домой умирать. Известны случаи, когда после этого родственники решаются все-таки уговорить больного пройти курс лечения. И потом эти больные живут еще 10-20 лет, не зная обострений, метастазов и боли. Препарат доступен по цене, так что можно лечиться им в течение многих лет. Единственное, что может остановить – это очень резкий неприятный запах, который похож на тухлое мясо. Но это можно пережить, зная, какой будет потрясающий результат.

Next

Целебный активированный уголь

Влияние препаратов от туберкулеза на печень

Николай Даников Целебный активированный уголь. Моему сыну Дмитрию, который помогает мне в. Cравнение эффективности народных препаратов Социальная профилактика туберкулёза Отношение к больным туберкулёзом Причины заражения туберкулезом Дневник пациента. часть 1 История исследования туберкулёза Формы туберкулеза Моральное состояние пациентов туберкулёзного диспансера Профилактика туберкулёза народными средствами Питание при лечении туберкулёза Питание в туберкулёзном диспансере Лечение туберкулёза исландским мхом Лечение туберкулёза барсучьим жиром Профилактика туберкулёза стандартными методами Комплексное лечение туберкулёза Антирекламма народных препаратов Лечение туберкулёза сосновой пыльцой Лечение туберкулёза уксусом Заболел ребёнок. Лечение туберкулёза восковой молью Симптомы туберкулёза у детей. Памятка родителям Лечение туберкулёза медведками Профилактика туберкулеза пчелиным подмором О туберкулёзе простыми словами В составе: глюкоза, мёд натуральный, крахмал, экстракт растительного сырья (цветки бессмертника песчаного, корневища с корнями валерианы, трава мяты перечной, трава пастушьей сумки, цветки пижмы), пыльца цветочная (обножка), экстракт прополиса концентрированный «ПЭГУС» Экстракты растений, входящие в состав гранул, обладают мягким желчегонным, мочегонным и панкреосекреторным действием, способствуют улучшению аппетита, сна, выведению шлаков из организма. В сочетании с продуктами пчеловодства и полезными травами они способны предупредить развитие гепатита и хронического холецистита, нормализовать работу кишечника и защитить его от паразитов. Драже «Тенториум Плюс» – полноценный продукт питания. Цветочная пыльца в восковой оболочке содержит все необходимые витамины, микроэлементы, ферменты, нуклеиновые кислоты и аминокислоты. В сочетании с прополисом пыльца укрепляет иммунитет, способствует нормализации обменных процессов и сердечной деятельности, улучшает состав крови и работу пищеварительной системы, благоприятно воздействует на печень, замедляет процессы старения. Драже «Тенториум Плюс» – это базовый продукт для любой программы здоровья, дополнительно рекомендуем купить пчелиный подмор, а так же купить пчелиную пергу. Замечательные свойства пчелиной обножки дополнены не менее ценными свойствами мёда. Мёд в сочетании с пыльцой благотворно влияет на пищеварение и помогает защитить печень от воздействия неблагоприятных факторов. 1 столовую ложку сбора залить 0.5 л кипятка, тепло укутать, 1 час настаивать, процедить. Пить теплым по 1/2 стакана за 30 минут до еды четыре раза в сутки, четвертый раз - на ночь. Детям до 1 года пить по 1 столовой ложке 4 раза в сутки, с 1 года до 2 лет - по 2 столовые ложки, с 3 до 6 лет - по 1/4 стакана, с 7 до 12 лет - по 1/3 стакана. 1 столовую ложку сбора залить 0,5 л кипятка, тепло укутать, 1 час настаивать, процедить. Пить теплым по 0,5 стакана за 30 минут до еды четыре раза в сутки, четвертый раз - перед сном. Обладает кровоочистительным и иммуномоделирующим действиями.

Next

Причины туберкулеза. Развитие. Возбудитель, эпидемиология и.

Влияние препаратов от туберкулеза на печень

По данным ВОЗ ежегодно в мире умирает от туберкулеза. влияние на. печень. О пользе овсянки написано и сказано много, но далеко не все знают, о том, какой существует вред овсяной каши для нашего организма. Когда мы всю жизнь слышим, что самым лучшим завтраком является овсянка, насколько она полезна для желудка и кишечника, да и все прекрасно знают фразу «Овсянка, сэр! », так и призывающую по утрам кушать этой замечательный продукт. Из всех каш овсяная каша является самым богатым источником белка и клетчатки, содержит такие витамины, как А, К, Е, РР и витамины группы В, а также алюминий, бор, медь, кальций, магний, йод, калий, сера, фосфор, никель и железо. Овсянка помогает снизить уровень холестерина, улучшает работу почек и печени, в качестве обволакивающего средства восстанавливает слизистую желудочно-кишечного тракта, снимает воспаление, особенно хороша при болях и вздутии, гастрите и язве желудка, мягко очищает кишечник, даже улучшает память и развивает мышление! Вся польза, о которой я писала, относилась к овсяной каше из цельного зерна. Весь вред относится к овсяным хлопьям, поэтому любые каши могут быть полезны только в виде необработанных, не шлифованных зерен. Если выбирать между названиями овсяной каши «Экстра» и «Геркулес», покупайте «Геркулес». Уберите из своего рациона каши быстрого приготовления. И чтобы получать только пользу, а не вред от овсяной каши, кушайте ее время от времени, разнообразьте свой рацион другими продуктами, кушайте больше белковой пищи, и пейте больше воды, ну, и конечно Будьте здоровы!

Next

Применение урсодезоксихолевой кислоты (Урсосана) при лекарственно-индуцированном поражении печени на фоне противотуберкулезной терапии uMEDp

Влияние препаратов от туберкулеза на печень

Против туберкулеза используется много препаратов. страдает печень. влияние. Туберкулез является одним из самых распространенных в мире заболеваний человека и животных. Неполноценное питание, нищета, алкоголизм, пребывание в местах лишения свободы, неудовлетворительные условия жизни — главные причины туберкулеза. Развитие туберкулеза в организме человека имеет очень сложные механизмы. Единожды попав в организм человека, туберкулезные палочки уже никогда не покидают его. Возбудители туберкулеза попадают в организм человека еще в детстве и в последующем эта встреча всегда заканчивается нанесением ущерба его целостности. На поиски лекарственных препаратов и вакцины брошены лучшие умы человечества. Основная масса заболевших и умерших приходится на долю слаборазвитых стран. Инфицирование туберкулезными палочками детей первого года жизни всегда заканчивается заболеванием. Под воздействием сильного иммунитета (в данном случае особых клеток Т-лимфоцитов) и/или химиотерапии микобактерии превращаются в L-форму и годами сосуществуют с организмом человека, не вызывая заболевания. Однако сегодня туберкулез остается одной из главной проблемы мирового значения. Безработные, пенсионеры и инвалиды в некоторых регионах РФ составляют до 80% всех впервые выявленных больных. Возбудителям туберкулеза противостоит, прежде всего, иммунитет человека. Возбудители туберкулеза обладают сложным метаболизмом, что обеспечивает их изменчивость и высокую устойчивость во внешней среде и живом организме. Его повреждающее действие было зафиксировано на скелете людей, умерших более 5 тыс. Развитие устойчивости возбудителя туберкулеза опережает поиск новых лекарственных препаратов. По данным ВОЗ ежегодно в мире умирает от туберкулеза около 1,5 млн. В хромосомах организма человека присутствует антиген DR2. Его концентрация оказывает влияние на развитие органов дыхания в период эмбриогенеза. При большой концентрации антигена DR2 органы дыхания развиваются с аномалиями и пороками, что в будущем оказывает негативное влияние на развитие туберкулеза. Заболеваемость лиц первой линии родства выше в 7,2 раза в семье, где есть больной туберкулезом. Повышенная концентрация данного антигена была обнаружена у народностей с распространенными внутривидовыми браками. Так у тюрков его больше в 12 раз, чем у славянских народов. к содержанию ↑Возбудитель туберкулеза открыт ученым Робертом Кохом более 130 лет назад и назван в его именем — палочка Коха. Ге́нрих Ге́рман Ро́берт Кох — немецкий микробиолог. Туберкулезная палочка принадлежит к семейству лучистых грибов, роду микобактерий, куда, кроме нее, относятся возбудители проказы, склеромы и более 150 видов атипичных микобактерий. Открыл бациллу сибирской язвы, холерный вибрион и туберкулёзную палочку. За исследования туберкулёза он награждён Нобелевской премией по физиологии и медицине в 1905 году. Существует три основных типа возбудителей туберкулеза: человечий, бычий (поражает животных) и промежуточный. Чаще всего туберкулезом болеет крупный рогатый скот, значительно реже — кошки и собаки. Заболевание, вызванное бычьим типом микобактерий, протекает тяжело. Из 1 туберкулезной палочки за 10 суток, при благоприятных условиях, вырастает 1000 МБТ. Туберкулезная палочка проявляет значительную устойчивость во внешней среде. Размножается возбудитель туберкулеза путем деления. При кипячении она погибает только в течение 15 минут. В навозе живет до 15-и лет, до 1-го года – в сточных водах. В высушенном состоянии возбудитель сохраняет жизнеспособность в течение 3-х лет.

Next

Туберкулез и гепатит С

Влияние препаратов от туберкулеза на печень

Добрый день. После начала приема противотуберкулезных препаратов начался мой. Туберкулез – серьезное заболевание, которое требует длительного лечения. Схемы химиотерапии основаны на бактериостатических и бактерицидных препаратах. Несмотря на то, что они уничтожают микробные клетки, причиняется вред всему организму человека. Любой противотуберкулезный препарат может нанести удар по печени. Что такое токсический гепатит Но, прежде чем ответить на него, стоит ознакомиться с принципами работы печени. Этот орган отвечает за обезвреживание токсических продуктов. Попадая в организм (перорально, внутримышечно или внутривенно), любой лекарственный препарат направляется прямо в печень по системному кровотоку. И если печень посчитает эти препараты вредными, то они будут модифицированы с помощью специальных ферментных систем. Какое-то количество вернется назад, в кровоток, и дойдет до больного органа. Но определенная часть поступает с желчью в кишечник и выводится за пределы организма. Ее застой провоцирует еще большее повреждение клеток. При длительном приеме препарата клетки печени истончаются. Нарушается функционирование и желчевыводящих путей. На фоне длительного приема химиотерапии существует большой риск того, что в желчных протоках и пузыре образуются камни. Некоторые пациенты сталкиваются с лекарственным воспалительным поражением печени, известным под названием лекарственный гепатит. Это значит, что погибшие клетки замещаются соединительной тканью. Назначение гепатопротекторов при туберкулезе в таком случае – обязательно. Как предотвратить развитие лекарственного гепатита Многие пациенты уверены, что для предотвращения токсического гепатита необходимо принимать гепатопротекторы при туберкулезе с первых дней лечения. Гепатопротекторы сами по себе могут создавать химическую нагрузку на печень, поэтому без необходимости их прием не рекомендован. На фоне лечения может наблюдаться незначительное повышение трансаминаз. При повышении трансаминаз (АЛТ и АСТ) более чем в 1,5 раз подключаются гепатопротекторы в терапевтических дозах. На усмотрение врача может быть назначен витаминный комплекс А, Е, С и группы В. Потенциально опасные препараты Спровоцировать риск развития лекарственного гепатита при лечении туберкулеза могут такие препараты, как пиразинамид, изониазид, рифампицин, протионамид, аминосалициловая кислота, тиоуреидоимино-метилпиридиния перхлорат, этионамид. Пациентам с хроническими патологиями печени не назначается пиразинамид. Остальные потенциально опасные препараты назначаются при контроле печеночных ферментов и использовании гепатопротекторов. Лечение лекарственного гепатита При повышении тарнсаминаз более чем в 4-5 раз и билирубина более чем в 2 раза, курс химиотерапии прерывается. Назначаются дезинтоксикационные, препараты, витаминный комплекс А, Е, С и группы В, гепатопротекторы. Если речь идет об аутоимунном гепатите, одних гепатопротеткоров при туберкулезе мало. В этом случае могут быть назначены кортикостероиды. При признаках холестаза добавляется урсодезоксихолевая кислота. Если у больного наблюдается зуд кожи, то включается холестирамин. Такое лечение проводится до восстановления показателей. Причины токсического гепатита Среди причин развития лекарственного гепатита на первом месте идут врожденные патологии или патологии, приобретенные до начала лечения. В некоторых случаях развивается индивидуальная непереносимость препаратов. Тогда токсическое поражение печени развивается молниеносно, буквально с первых дох приема препаратов. На усмотрение врача после восстановления показателей печени препараты могут вводиться постепенно. При постоянном мониторинге трансаминаз врач сможет узнать, какой именно препарат дает такую реакцию. На усмотрение врача может быть уменьшена его дозировка, или препарат может быть отменен, а схема лечения усилена за счет других компонентов. В чем риск В отдельных случаях токсический гепатит может нести угрозу для жизни пациента. Поэтому очень важно своевременно диагностировать и купировать эту побочную реакцию. В противном случае повышается риск неудачи лечения из-за постоянных прерываний курса химиотерапии. Обзор гепатопротекторов — Эссенциальные фосфолипиды. В эту группу относят препараты, созданные на основе соевых бобов. Наиболее эффективным гепатопротектором при туберкулезе считается Фосфоглив, который хорошо зарекомендовал себя при необходимости снижения трансаминаз. Принцип действия эссенсиальных фосфолипидов заключается в следующем. Сами по себе они не назначаются, из-за слабого действия, а используются в составе комплексной терапии. Препараты, которые вошли в эту группу, создаются на основе компонентов белков и других веществ. Они встраиваются внутрь клеток и способствуют их восстановлению. В эту группу можно отнести естественные антиоксиданты, действие которых направлено на обезвреживание свободных радикалов. Они не только нормализуют процесс метаболизма, но и оказывают дезинтоксикационное воздействие. Наиболее эффективным гепатопротектором при туберкулезе из этой группы считается Гептрал, который и назначается при токсических гепатитах. Препараты этой группы создаются на основе желчи гиммалайского медведя. Сами по себе они тоже не назначаются, а вводятся в схему лечения при признаках холестаза, так как их основная задача – улучшение растворимости и вывода желчи из организма.

Next